Demaria, O. et al. Aprovechamiento de la inmunidad innata en la terapia del cáncer. Naturaleza 574, 45 – 56 (2019).
Vonderheide, bloqueo de RH CD47 como otra terapia de punto de control inmunitario para el cáncer. Nat. Medicina. 21, 1122 – 1123 (2015).
Weiskopf, K. et al. Variantes de SIRPα diseñadas como adyuvantes inmunoterapéuticos para anticuerpos contra el cáncer. Ciencia: 341, 88 – 91 (2013).
Logtenberg, MEW, Scheeren, FA y Schumacher, TN El punto de control inmunitario CD47-SIRPα. Inmunidad 52, 742 – 752 (2020).
Jalil, AR, Andrechak, JC & Discher, DE Bloqueo de puntos de control de macrófagos: resultados de ensayos clínicos iniciales, análisis de unión y estructura-función de CD47-SIRPα. Antib. El r. 3, 80 – 94 (2020).
Zhang, W. et al. Avances en tratamientos antitumorales dirigidos al eje CD47/SIRPα. Frente. Immunol 11, 18 (2020).
Sikic, BI et al. El primer ensayo de fase I en humanos, primero en su clase, del anticuerpo anti-CD47 Hu5F9-G4 en pacientes con cánceres avanzados. J. Clin. Oncol 37, 946 – 953 (2019).
Ansell, SM et al. Estudio de fase I del bloqueador de CD47 TTI-621 en pacientes con neoplasias malignas hematológicas recidivantes o refractarias. clin. Cáncer Res. 27, 2190 – 2199 (2021).
Eladl, E. et al. Papel de CD47 en neoplasias hematológicas. J. Hematol. oncol. 13, 96 (2020).
Chen, J. et al. SLAMF7 es fundamental para la fagocitosis de células tumorales hematopoyéticas a través de la integrina Mac-1. Naturaleza 544, 493 – 497 (2017).
Feng, M. et al. Los puntos de control de la fagocitosis como nuevos objetivos para la inmunoterapia contra el cáncer. Nat. Reverendo cáncer 19, 568 – 586 (2019).
Uger, R. & Johnson, L. Bloqueo del eje CD47-SIRPα: un enfoque prometedor para la inmunoterapia contra el cáncer. Opinión de expertos Biol. El r. 20, 5 – 8 (2020).
Zhong, C. et al. Poly(I:C) mejora la eficacia de la inmunoterapia de bloqueo del punto de control de la fagocitosis al inducir la producción de IL-6. J. Leukoc. Biol. 110, 1197 – 1208 (2021).
Cao, X. et al. El efecto de cabazitaxel sobre los macrófagos mejora la inmunoterapia dirigida a CD47 para el cáncer de mama triple negativo. J. Immunother. Cáncer 9, e002022 (2021).
Zhang, AL et al. La orientación dual de CTLA-4 y CD47 en las células T-reg promueve la inmunidad contra los tumores sólidos. Sci. Transl. Medicina. 13, eabg8693 (2021).
Shi, Y. & Lammers, T. Combinando nanomedicina e inmunoterapia. Acc. Chem Res. 52, 1543 – 1554 (2019).
Yuan, H. y col. Engager nanobioconjugado multivalente biespecífico para inmunoterapia dirigida contra el cáncer. Nat. Nanotecnol 12, 763 – 769 (2017).
Weissleder, R., Kelly, K., Sun, EY, Shtatland, T. y Josephson, L. Orientación específica de células de nanopartículas mediante unión multivalente de moléculas pequeñas. Nat. Biotecnología 23, 1418 – 1423 (2005).
Gordon, SR et al. La expresión de PD-1 por macrófagos asociados a tumores inhibe la fagocitosis y la inmunidad tumoral. Naturaleza 545, 495 – 499 (2017).
Pazina, T. et al. Las interacciones homotípicas SLAMF7 mejoradas por elotuzumab mejoran la eliminación de células NK del mieloma múltiple. Inmunología del cáncer. Res. 7, 1633 – 1646 (2019).
Lu, K. y col. Radioterapia de rayos X de dosis baja: terapia radiodinámica a través de estructuras organometálicas a nanoescala que mejora la inmunoterapia de bloqueo de puntos de control. Nat. Biomed. Ing. 2, 600 – 610 (2018).
Shae, D. y col. Los polimerosomas endosomolíticos aumentan la actividad de los agonistas de STING de dinucleótidos cíclicos para mejorar la inmunoterapia contra el cáncer. Nat. Nanotecnol 14, 269 – 278 (2019).
Li, X. et al. Inmunoterapia contra el cáncer basada en la activación de STING guiada por imágenes mediante microburbujas de ultrasonido decoradas con nanocomplejos de nucleótidos. Nat. Nanotecnol 7, 891 – 899 (2022).
Liao, W., Lin, JX & Leonard, WJ Interleukin-2 en la encrucijada de respuestas efectoras, tolerancia e inmunoterapia. Inmunidad 38, 13 – 25 (2013).
Morad, G., Helmink, BA, Sharma, P. & Wargo, JA Distintivos de respuesta, resistencia y toxicidad al bloqueo del punto de control inmunitario. Celular 184, 5309 – 5337 (2021).
Alizadeh, D. et al. El IFNγ es crítico para la activación mieloide mediada por células CAR T y la inducción de inmunidad endógena. Descubrimiento del cáncer. 11, 2248 – 2265 (2021).
Pitter, MR y Zou, W. Descubriendo la función inmunorreguladora y el potencial terapéutico del eje PD-1/PD-L1 en el cáncer. Cáncer Res. 81, 5141 – 5143 (2021).
Jiang, X. et al. Papel del microambiente tumoral en el escape inmune tumoral mediado por PD-L1/PD-1. mol. Cáncer 18, 10 (2019).
Su, S. et al. La inhibición del punto de control inmunitario supera la inmunosupresión inducida por ADCP por parte de los macrófagos.Celular 175, 442–457.e23 (2018).
von Roemeling, CA y col. La modulación terapéutica de la fagocitosis en el glioblastoma puede activar tanto la inmunidad antitumoral innata como la adaptativa. Nat. Comun. 11, 1508 (2020).
Kosaka, A. et al. El bloqueo de CD47 mejora la eficacia de la terapia dirigida a STING intratumoral mediante la activación de los fagocitos. J. Exp. Med. 218, e20200792 (2021).
Hopfner, KP & Hornung, V. Mecanismos moleculares y funciones celulares de la señalización de cGAS-STING. Nat. Rev Mol. Biol celular. 21, 501 – 521 (2020).
Martin, GR, Blomquist, CM, Henare, KL y Jirik, FR La activación del estimulador de genes de interferón (STING) exacerba la colitis experimental en ratones. Sci. Reps. 9, 14281 (2019).
Abdullah, A. et al. Los interferones de tipo I mediados por STING contribuyen al proceso neuroinflamatorio y a los efectos perjudiciales que siguen a una lesión cerebral traumática. J. Neuroinflamación 15, 323 (2018).
Mathur, V. et al. La activación de la respuesta de interferón tipo I dependiente de STING reduce la reactividad microglial y la neuroinflamación. Neurona 96, 1290–1302.e6 (2017).
Li, Z. et al. La muerte celular inmunogénica activa el microambiente inmunitario del tumor para aumentar la eficacia de la inmunoterapia. Adv. ciencia (Weinh.) 9, e2201734 (2022).
Zitvogel, L., Galluzzi, L., Kepp, O., Smyth, MJ y Kroemer, G. Interferones tipo I en la inmunidad contra el cáncer. Nat. Rev. Immunol. 15, 405 – 414 (2015).
Salvagno, C. et al. La orientación terapéutica de los macrófagos mejora la eficacia de la quimioterapia al desencadenar una respuesta de interferón tipo I. Nat. Biol celular. 21, 511 – 521 (2019).
Zhang, Z. et al. Receptor de folato α asociado con cáncer de mama triple negativo y mal pronóstico. Arco. Patol. Laboratorio. Medicina. 138, 890 – 895 (2014).
Song, DG et al. La inmunoterapia adoptiva eficaz del cáncer de mama triple negativo por células T CAR redirigidas con receptor alfa de folato está influenciada por el nivel de expresión del antígeno de superficie. J. Hematol. oncol. 9, 56 (2016).
Aldea, M. et al. Superar la resistencia a las terapias dirigidas al tumor y dirigidas al sistema inmunitario. Descubrimiento del cáncer. 11, 874 – 899 (2021).
Han, C. et al. Las células tumorales suprimen la inmunidad inducida por la radiación al secuestrar la señalización de la caspasa 9. Nat. Immunol 21, 546 – 554 (2020).
Tumeh, PC et al. El bloqueo de PD-1 induce respuestas al inhibir la resistencia inmunitaria adaptativa. Naturaleza 515, 568 – 571 (2014).
Liao, JB et al. Preservación de las interacciones inmunes tumor-huésped con imágenes marcadas con luciferasa en un modelo murino de cáncer de ovario. J. Immunother. Cáncer 3, 16 (2015).
Qie, Y. et al. La modificación de la superficie de las nanopartículas permite la evasión selectiva del aclaramiento fagocítico por distintos fenotipos de macrófagos. Sci. Reps. 6, 26269 (2016).
Mosser, DM & Zhang, X. Activación de macrófagos murinos. Curr. Protocol. Immunol 83, 14.2.1 – 14.2.8 (2008).
Weiskopf, K. et al. Variantes de SIRPα diseñadas como adyuvantes inmunoterapéuticos para anticuerpos contra el cáncer. Ciencia: 341, 88 – 91 (2013).
Schmittgen, TD & Livak, KJ Análisis de datos de PCR en tiempo real mediante el C comparativoT método. Nat. Protoc. 3, 1101 – 1108 (2008).
Evans, BC et al. Ensayo de hemólisis de glóbulos rojos ex vivo para la evaluación de agentes endosomolíticos sensibles al pH para la administración citosólica de fármacos biomacromoleculares. J. Vis. Exp. 73, 50166 (2013).
